Un
estudio halla que los niveles elevados de una proteína
inflamatoria duplican las probabilidades de la enfermedad
Por
E.J. Mundell
Reportero de Healthday
(FUENTES:
Zaldy Tan, M.D., director, Memory Disorders Clinic, Beth Israel
Deaconess Medical Center, Boston; Paul Sanberg, Ph.D., distinguished
professor, and director, Center of Excellence for Aging and
Brain Repair, University of South Florida College of Medicine,
Tampa; May 29, 2007, Neuroloy)
MARTES
29 de mayo (HealthDay News/HispaniCare) -- Científicos
han identificado los biomarcadores que podrían ayudar
algún día a los médicos a predecir quién
está en riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Según
los investigadores, podrían incluso ayudar a guiar
el tratamiento.
Esos
biomarcadores, llamados citoquinas, son signos característicos
de mayores respuestas inflamatorias. Un mayor número
de citoquinas específicas para la enfermedad de Alzheimer
se encontraron en los glóbulos blancos conocidos como
células mononucleares.
En
el pasado, ya se había asociado una mayor concentración
de marcadores inflamatorios en la sangre con la enfermedad
de Alzheimer. Pero otras afecciones del envejecimiento, tales
como la enfermedad cardiaca y la artritis, pueden también
desencadenar la inflamación, apuntaron los investigadores.
Sin
embargo, los marcadores recién descubiertos indican
específicamente una inflamación asociada a la
enfermedad de Alzheimer en el cerebro, señalan los
investigadores.
Eso
es importante, ya que ahora mismo "no disponemos de un
solo análisis de sangre o estudio de neuroimagenología
(escáner por TC o IRM) que pueda predecir con toda
certeza si alguien tiene Alzheimer, ni mucho menos si está
en riesgo de desarrollar la enfermedad", explicó
el investigador principal, el Dr. Zaldy Tan, director de la
Clínica para los trastornos de la memoria del Centro
Médico Beth Israel Deaconess de Boston.
"Así
que si este hallazgo se confirma en otros estudios y muestras
de mayor tamaño, podría convertirse en una prueba
para determinar el riesgo futuro de la enfermedad de Alzheimer",
destacó.
En
la actualidad, no existen tratamientos efectivos para la enfermedad
de Alzheimer, que afecta en estos momentos a más de
5 millones de estadounidenses, de acuerdo con la Alzheimer's
Association. Los científicos proyectan que a menos
que se encuentran nuevas formas de prevenir o tratar la enfermedad,
la cifra total podría alcanzar los 16 millones para
mediados de siglo.
El
papel exacto de los procesos inflamatorios en el Alzheimer
sigue siendo un misterio, aunque numerosos estudios respaldan
la idea de que están por lo menos relacionados con
esta enfermedad que causa el deterioro del cerebro.
"Los
datos han sido conflictivos", dijo Tan. "La mayoría
de los estudios se basan en la población y analizan
el uso de medicamentos antiinflamatorios, por ejemplo, sobre
la incidencia de la enfermedad de Alzheimer". Dichos
estudios no han encontrado una buena evidencia de que tomar
antiinflamatorios esteroides y no esteroides (por ejemplo
aspirina o ibuprofeno) reduce el riesgo de Alzheimer.
La
búsqueda de un marcador sanguíneo que pueda
indicar la presencia o riesgo de enfermedad de Alzheimer en
un paciente en particular ha sido aún más ardua.
Un
número de estudios con pacientes mayores han correlacionado
un alto número de citoquinas en los glóbulos
rojos con el Alzheimer, pero "debido a que la edad de
los pacientes es bastante avanzada, existen otras razones
por las que una persona pueda tener inflamación, como
la artritis, por ejemplo", dijo Tan.
El
nuevo estudio, publicado en la edición del 29 de mayo
de Neurology, se centró en un tipo particular de glóbulos
blancos, las células mononucleares. El equipo de Tan
se centró en estas células porque tienen la
capacidad, a diferencia de muchas otras células, de
atravesar la barrera sanguínea al cerebro.
Aprovechando
el estudio continuo Framingham Heart Study, Tan y sus colegas
evaluaron periódicamente la sangre de 691 participantes
mayores sanos con una edad promedio de 79 años. Luego,
dieron seguimiento a la salud mental de los voluntarios durante
los siete años siguientes.
Durante
ese periodo de tiempo, 44 de los participantes desarrollaron
la enfermedad de Alzheimer.
Los
investigadores hallaron que los individuos con los mayores
niveles de citoquinas inflamatorias derivadas de las células
mononucleares eran el doble de propensos a desarrollar la
enfermedad que los que tenían los menores niveles de
marcadores inflamatorios.
"Así
que nuestra hipótesis ahora es que existe la posibilidad
de medir indirectamente la inflamación cerebral [relacionada
con el Alzheimer] mediante el análisis de la cantidad
de marcadores inflamatorios liberados por estas células
sanguíneas, células que eventualmente podrían
llegar al cerebro", agregó Tan.
Un
experto estuvo de acuerdo en que el hallazgo podría
conducir algún día a un avance real en la atención
y comprensión de la enfermedad de Alzheimer.
Lo
que este estudio hace es llevarnos a otro nivel en términos
del diagnóstico", señaló Paul Sanberg,
director del Centro de excelencia para el envejecimiento y
la reparación cerebral de la Facultad de medicina de
la Universidad del Sur de Florida en Tampa. "Están
encontrando un resultado más consistente cuando analizan
los marcadores inflamatorios en células mononucleares".
Señaló
que aún está en cuestión si el tratamiento
de la inflamación podría prevenir o tratar el
Alzheimer, ya que nadie está seguro que la inflamación
ayuda a causar la enfermedad o si simplemente es fruto de
la enfermedad.
Pero
si se demuestra que disminuir la inflamación puede
servir de ayuda, un análisis de sangre que mida estas
citoquinas podría ser de gran valor para los médicos,
aseguró Sanberg. "Si podemos encontrar un marcador
consistente, entonces quizá algunos pacientes puedan
ser tratados mejor que otros con antiinflamatorios, dependiendo
qué nivel de estos marcadores tengan [en la sangre]",
dijo.
Tan
estuvo de acuerdo en que es demasiado pronto para hablar sobre
tratamientos, pero cree que los nuevos hallazgos acercan bastante
un diagnóstico y una terapia efectivos.
"Se
trata de otra pieza más del rompecabezas en el mecanismo
de la enfermedad de Alzheimer", señaló.
http://healthfinder.gov/
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